martes, 17 de abril de 2012

Muerte Celular


Muerte Celular


Es generada por diferentes tipos de Noxas:
Isquemia: alteración en el suministro de nutrientes metabólicos.
Hipoxia: alteración en la suministración de oxigeno.
Agentes Químicos: glucosa, Sodio, etc.
Agentes Físicos: temperatura, Presión atmosférica, electricidad, frío, etc.
Agentes Biológicos: Bacterias .virus, hongos, parásitos.
Mecanismos inmunes:
Alteraciones en la nutrición: bulimia o anorexia


Lesión Isquémica o Hipoxica

  1. Durante la alteración en el suministro tanto de Oxigeno (hipoxia) como de Nutrientes Metabólicos (Isquemia) se generan en la célula una serie de acontecimientos que si la noxa persiste tendrá como consecuencia la muerta de la misma.
  2. Alteración en la Respiración aerobia de la célula
  3. Disminución de la Actividad de la Bomba de Na dependiente de ATP
  4. Alteración mecanismo energético : Aumento de la glucólisis anaerobia
  5. Disminución del glucógeno
  6. Aumento de Acido Láctico
  7. Alteración Estructural de la Síntesis Proteica

Lesión celular por Radicales Libres

Es generada por:
  • Absorción de energía radiante
  • Metabolismo enzimática de productos químicos o fármacos exógenos
  • Reacciones oxido-reducción
  • Metales de transición: hierro – cobre
  • Oxido nítrico

Lesión Química
Las sustancias químicas pueden generar lesión por dos formas:
  1. Actuando directamente, combinándose con algunos componentes  moleculares críticos u organelas  celulares.
  2. Como metabolitos  tóxicos reactivos que actúan sobre la célula efectora.

Si por alguna causa la noxa desaparece la célula por intermedio de mecanismos que trataran de arreglar las alteraciones volverá a un estado normal ( Lesion Celular Reversible ) , en cambio si continua la agresión llegara a un punto de no retorno y se producirá  la Lesión Celular Irreversible .----------->Durante esta etapa se producirá en la célula :
  • Intensa tumefacción de las mitocondrias
  • Lesión extensa de membranas
  • Hinchazón de los lisosomas
  • Aumento masivo de Ca intracelular
  • Perdida de proteínas , enzimas y ácidos ribonucleicos por las membranas híperpermeables

Como consecuencia de estos sucesos se produce la Muerte celular

                                             NECROSIS
Se denomina así a los cambios que suceden a la muerte celular como consecuencia de la acción de las enzimas liberadas de los lisosomas.
Se caracteriza por la digestión enzimática de la célula y la desnaturalización de las proteínas.

Clases de Necrosis:
  • Necrosis Coagulativa: Ejemplo : Isquemia de miocardio
  • Necrosis Licuefactiva: Ejemplo : Se da en infecciones baterianas
  • Necrosis Caseosa: Ejemplo: Tuberculosis
  • Necrosis Grasa: Pancreatitis Aguda
  • Necrosis Gangrenosa: Puede ser  seca o húmeda ( Pie diabético)  


APOPTOSIS

A diferencia de la Necrosis, la Apoptosis es la muerte celular PROGRAMADA y coordinada por productos internos: Citocromo C y BCL2.--------------------->Activación de genes que Activan
                                                                            CASPASAS


Características:
  • Constriccion celular: citoplasma denso y organelas agrupadas
  • Condensacion de la Cromatina.
  • Formacion de vesiculas citoplasmaticas y cuerpos Apoptoticos.
  • Fagocitosis de las celulas o cuerpos apoptoticos.
Componentes que generan Apoptosis:
Vias de señalizacion
Control de integracion
Fase de ejecucion comun
Eliminacion de celulas muertas por fagocitosis



1 comentario:

  1. En este portafolio de trabajo y aprendizaje los temas y la síntesis que has logrado son muy buenos. Los videos excepcionales. Cuando debas convertirlo en un portafolio para evaluación deberías hacer una descripción minuciosa de los mecanismos de daño ( patogenia)y las consecuencias funcionales del daño tisular ( Fisiopatología).Felicitaciones. Dr P González.

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